倪健强医生的科普号

卒中相关肺炎(stroke-associatedpneumonia,SAP)：非机械通气的卒中患者在发病7d内新出现的肺炎。

脑梗死患者主要需选择以下饮食比较好：1、清淡、原汁原味的饮食，以低脂、低糖、低盐为主，同时予以富含不饱和脂肪酸、卵磷脂和优质蛋白质的食物，如鱼、虾、蟹等海产品；2、避免食用动物内脏，可适当食用鸡蛋、瘦肉、鸡鸭肉等，减少牛羊肉的摄入；3、建议食用富含维生素B和矿物质的水果、蔬菜，如果未合并糖尿病，可食用苹果、香蕉、猕猴桃、西瓜、荔枝等，还可以选择西兰花、生菜、茼蒿菜、菠菜等蔬菜，有效补充维生素、矿物质等，进一步改善血液循环；4、适当补充膳食纤维，可促进排便，改善血液循环。此外，患者还应注意避免食用刺激、辛辣的食物，尤其应避免食用油腻的食物，有利于有效延缓血管硬化，避免脑梗复发，以及降低脑梗的发生概率。

临床上有非常多的一部分头晕或眩晕患者，表现为持续慢性的头晕、不稳或非旋转性眩晕感，姿势或体位改变时会出现明显的加重感。但是临床常用的影像学检查或前庭功能检查又查不出明显的问题。这个时候就要考虑到可能是持续性姿势性知觉性头晕（PPPD）。“头晕”是一种主观平衡失调的感觉。“不稳感”指当坐着或站着时，会产生摇摆的感觉，或走路时向一侧倾斜。“眩晕”是一种突然的视物旋转或倾斜的感觉。PPPD的患者可以出现急性眩晕发作和慢性头晕反复持续不愈。但我们要清楚的是，头晕或眩晕并不等同于PPPD，头晕或眩晕只是临床的一种症状，临床导致头晕或眩晕的疾病变化多端，多种多样。怎么诊断PPPD?主要以下三点：第一点，大部分时间都感到头晕和不稳感，而非眩晕。第二点，几乎每天都有这种感觉。第三点，这种感觉至少持续三个月。症状可以在以下情况下加重：1，自身体位的改变；2，周围出现移动的物体；3，周围人群过多；4，社会聚集场所；5，交通马路上；6，用眼过度；7，长时间阅读或者玩游戏。当出现以上这些情况的头晕加重表现时，警惕PPPD！！！PPPD患者头晕等不适症状常持续存在较长一段时间。但是当经过系列检查如头颅CT或MRI，全面前庭功能检查并未能查出病因和前庭功能异常表现，而这种头晕不适的感受却持续存在而未见好转时，患者往往开始伴随紧张焦虑等不良情绪反应。PPPD可能继发于很多其它眩晕或头晕疾病，但很多PPPD患者在临床上却查不出与其相关的疾病。PPPD是心因性与耳源性相互交叉，多种疾病多种症状共存的疾病，病情比较复杂，混杂了焦虑、抑郁等精神心理疾病，治疗也不同于常见的方法。目前比较可靠的选择是心理疾病和眩晕同时治疗，同时进行前庭的康复训练。     

转载 您是否在门诊常常遇到大量的头晕或眩晕患者，影像学检查发现各种颈椎退行性变或者血管改变时，被诊断为「颈椎病」「椎基底动脉供血不足」或「颈性眩晕」？ 的确，伴颈部疼痛不适的头晕或眩晕始终是神经科、骨科、耳科、全科及康复科的挑战，也是不同学科间最容易产生分歧的临床情况。那么到底有没有「颈性眩晕」这个病呢？这些检查能否用来诊断「颈性眩晕」呢？ 「颈性头晕/眩晕概念的由来」 所谓颈性眩晕，顾名思义指的是颈部问题导致的眩晕发作，颈性眩晕的概念，最早于 1955 年由 Ryan 和 Cope提出。而对颈性眩晕机制的假说，最早可追溯至 1926 年由Barre 和 Lieou 提出的交感神经刺激假说。 然而由于颈性眩晕一直缺乏特异性的症状体征，明确的诊断标准及特异性的辅助检查结果 [1]，自提出之日起，颈性眩晕就一直站在争议的风口浪尖。 目前对于颈源性头晕发病机制的假说主要包括四种，分别是：交感神经功能障碍（Barre-Lieou 综合征）、旋转性椎动脉闭塞综合征（Bow hunter 综合征）、本体感觉传入障碍和偏头痛相关的颈性头晕/眩晕。 在接下来的内容中，我们先和大家一起来详细了解一下这四种假说。 「颈性头晕/眩晕的发病机制」 1. 交感神经功能障碍假说（Barre-Lieou 综合征） 1926 年，Barre 和 Lieou 提出颈椎退行性变刺激了包绕在椎动脉的交感神经丛，引起血管反射性收缩，脑血流量下降，致眩晕、耳鸣、头痛、视物模糊、瞳孔扩大以及恶心呕吐等一系列的症状体征，并将其命名为 Barre-Lieou 综合征 [2]。 然而，早在上世纪七八十年代，就有大量研究证明，在血压正常情况下，刺激交感神经丛并不会引起脑血流量的显著变化 [2-5]。因此，近半个世纪以来，barre-lieou 综合征已几乎退出了国际主流学术界的视野。 2. 旋转性椎动脉闭塞综合征（Bow hunter综合征） 「血管假说」，又称 Bow hunter 综合征（BHS），也被称为旋转性椎动脉闭塞综合征（Rotational vertebral artery occlusion syndrome， RVAOS），是指转头使椎动脉受压导致后循环供血明显下降，出现一过性症状。 其诊断标准及其严格，必须满足以下条件： 上下滑动查看?? 头部正中位时椎动脉血管显影正常； 转颈后血管造影确实看到椎动脉压迫，血流中断； TCD 监测椎动脉以后的血管如基底动脉或大脑后动脉，在转颈前血流正常，转颈后血流中断，血流中断一直持续至头位恢复至正中位压迫解除时，血流恢复时比基础血流约有 10% 的增多； 强调与转颈、血流中断一致的临床症状：转颈前无症状，转颈后出现症状，症状一直持续至头位恢复至正中位，血流恢复时症状才消失； 强调临床症状除了晕，还应有其他脑干小脑症状如意识下降、视力模糊、言语含糊、跌倒、肢体麻木无力等。 这些患者常常有一侧椎动脉发育不全，前后循环交通支缺如等情况，后循环血供主要依靠发育健全的另一侧椎动脉提供，转颈时压迫原本健全的椎动脉，而另一侧椎动脉和前循环又无法提供侧枝代偿，致使临床出现眩晕等症状发作。 那这样的患者到底有多少呢？ 按照这样的诊断标准，韩国 8 家中心连续收集 3 年共收集到 21 例患者，也就是每家中心一年也不到 1 个 [6]，由此可见，「Bow hunter 综合征」临床相当罕见，以该理论依据来诊断颈性眩晕并不是一件简单的事情。 Barre-Lieou 综合征及 Bow hunter 综合征在国内颈性眩晕支持者中拥有大量「粉丝」。查阅国内学术期刊数据库，不难发现，1990 年至今，国内期刊发表的大量针对颈性眩晕的临床研究均以此两种假说作为其理论基础。 3. 本体感觉传入障碍 1955 年 Ryan 和 Cope 提出颈性眩晕概念时，就认为颈性眩晕是由于高位颈椎病变导致的深感觉（本体觉）传入异常所致的。 而1996 年 Furman 和 Cass 提出的「颈源性头晕」中，将其定义进一步修改为「颈部深感觉异常所导致的空间定位障碍或失衡的非特异性感觉」。 此假说与 Barre-Lieou 综合征及 Bow hunter 综合征有着本质的区别： 首先，无论是 Barre-Lieou 综合征还是 Bow hunter 综合征，在机制解释的终末阶段，均涉及到椎动脉受压或痉挛而导致的「供血不足」，而此假说完全不涉及血管机制。 其次，此学说中涉及的头晕症状定义为空间定位障碍或失衡的非特异性感觉，此概念与之前颈性眩晕概念中提及的眩晕及眼震有着本质的区别 [3] 。 本体感觉传入障碍机制，自提出后，获得了越来越多关注，是目前国际上及国内主流学术界较为认同的颈源性头晕的可能机制。但由于缺乏诊断的金标准，故仍然只能作为排它性诊断而存在。 4. 偏头痛相关的颈性眩晕假说 前庭性偏头痛，最早于 1917 年由 Boenheim 医生提出，历经近百年，终于在 2012 被国际头痛学会及国际前庭学研究领域的权威组织 Barany 学会承认，并将其纳入 ICHD-IIIβ 的附录中。 至此，前庭性偏头痛与头晕眩晕间存在的紧密联系在学界得到了广泛认同。此后 2013 年 Yacovino 和 Hain 提出偏头痛相关的颈性眩晕假说 [7]。 该学术提出的理论依据主要包括以下三条： 偏头痛与眩晕紧密相关——约 1/3 的偏头痛患者曾经历过眩晕发作 [8]； 39.7%～63% 的偏头痛患者伴有肩颈部的疼痛及僵硬感 [9-10]； 前庭性偏头痛患者的头晕、失衡和眩晕，可独立于头痛发作。 因此 Yacovino 和 Hain 认为，存在相当一部分患者会同时出现眩晕与肩颈部的不适。其发病机制可能与颈部的三叉脊束核尾端颈 1～2 复合体（TNC）与前庭神经核之间的双向联通障碍有关 [4]。 偏头痛发作时，可以通过影响 TNC，诱发颈痛及僵硬，此时虽然表现为颈部问题，但根源是偏头痛，而反过来，颈椎病如果引起 TNC 信号异常，也会诱发偏头痛的发作，从而导致颈源性头晕/眩晕。 偏头痛相关的颈性头晕/眩晕假说，由于提出时间较晚，缺乏足够支持的临床及基础实验研究，故此假说的可靠性仍有待验证。 「国内颈性头晕/眩晕过度诊断的现状」 在了解了颈性眩晕的四种假说之后，反观国内非眩晕专科医师对于颈性眩晕的诊疗情况，我们可发现「颈性眩晕」在国内存在明显的过度诊断，而造成这种误诊的原因，可能包括以下 2 点： 1. 理论基础更新与国际脱轨 正如前文所提及的，1990 年至今，国内期刊发表的大量针对颈性眩晕的临床研究均以 barre-lieou 综合征及 Bow hunter 综合征为理论基础。而 barre-lieou 综合征在国际上已鲜少提及。 而对于 Bow hunter 综合征的诊断，这些文献里采用的诊断标准，症状上往往强调孤立性眩晕伴自主神经症状，而没有提及其他后循环症状，辅助检查手段又过于简单宽泛，没有提供转颈前后的血流变化情况，不得不让人质疑。 2. 诊断标准的明显「放水」 总结国内文献对于颈性眩晕的诊断标准，其主要依据分为以下几条： 发作性头晕眩晕、恶心呕吐、耳鸣、肩颈部不适等症状，颈部活动可诱发或加重头晕。 颈部血管检查，包括椎动脉 MRA 及 TCD 检查，提示单侧椎动脉变细迂曲，血流速度减慢等。 颈椎 MRI 及 X 线检查提示椎间盘突出或骨质增生等退行性变。 由此，我们可以看出，与国际上严苛的诊断标准相比，这些诊断标准存在以下 3 个问题： 1. 颈部活动和眩晕的关系不明确 颈部活动诱发或加重的头晕眩晕并未强调症状持续时间与转颈持续时间的一致性； 颈部旋转往往带动头部的旋转，并不能排除前庭系统功能异常所致的头晕加重； 鲜少提及与眩晕伴发的黑朦、意识改变、复视、肢体运动感觉障碍、共济失调及构音障碍等后循环缺血的症状。 2. 转颈后出现血流下降不能作为「金标准」 患者接受的颈部血管检查也往往是在发作间歇期单一体位检查的结果，以至于并不能有效反映患者转颈位时的血流情况，以及与眩晕症状的相关性。 而且，M. Sakaguchi 在 2003 年的一项研究发现，在 1108 例心脑血管疾病患者中，转头导致椎动脉受压血流下降占 5%。这些患者表现为意识模糊而不是头晕、眩晕。 同时在这 1108 例患者中仅有的 20 例表现为转颈时出现的孤立的头晕、眩晕，但这些患者中却无一例出现转颈后椎动脉受压血流下降 [11]。，提示转颈后出现头晕眩晕与血供无关。 因此，即便转颈后出现血流下降，也并不能将其作为诊断「颈源性头晕」的金标准。 3. 颈椎 MRI 及 X 线改变不具备特异性 普通的颈椎 MRI 及 X 线检查提示椎间盘突出或骨质增生等退行性变，在中老年人群中十分多见，完全不具备特异性。 然而，对于头晕眩晕诊断具有较高特异性及敏感性的前庭功能检查，在国内文章中却几乎没有提及。 鉴于此，我们有理由相信，国内泛滥的「颈性眩晕」，有相当大的一部分患者是被误诊的。仅仅依靠一个颈椎 MRI、颈部 X 平片、TCD，乃至单一体位的 DSA 检查都不足以诊断颈性眩晕。 「总结」 近年来，为了提高国内临床医师对于这类疾病的正确认识，国内主流学术界已有新的发声。 由于「颈性眩晕」的概念本身存在许多问题和缺陷，因此建议废除「颈性眩晕」的概念，并要重视头晕眩晕的正确诊断流程以及颈部病因的分析。 例如： 对于挥鞭伤、颈部骨关节炎、肌筋膜炎等患者，出现与颈部疼痛伴随的空间定位障碍或失衡的患者，应给予「深感觉障碍性头晕」的诊断。 而对于有明确证据的旋转性椎动脉闭塞综合征患者，应给予 BHS 的诊断。 若希望继续使用颈性眩晕概念，则应仅限指深感觉传入异常性眩晕 [12]。

很多糖尿病患者认为，糖尿病就是血糖高点，不痛不痒，没什么了不起。殊不知长期高血糖会使大血管、微血管及神经受损，危害到心、脑、肾、神经系统、眼睛、足等重要器官，后果不堪设想！什么是糖尿病糖尿病是由于体内胰岛素缺乏和/或胰岛素不能发挥正常作用而引起的糖、脂质及蛋白质代谢紊乱的一组临床综合征。其共同特征为慢性高血糖状态。在高血糖状态下，血管的保护膜内皮细胞会被直接损害，释放类似召唤信号的炎性因子，使血液中的单核细胞、巨噬细胞、血小板、油脂等聚集在损伤部位，形成动脉里的“斑块”垃圾，造成管腔的狭窄。这种血管损害弥漫分布于全身，包括心、脑、肾、眼底、下肢血管等。而长期处于高血糖环境中的神经细胞，会因营养不良，进而萎缩、损伤。糖尿病的危害1.糖尿病性心脑血管病：80%的糖尿病患者死于心脑血管疾病；因为心脑血管疾病并发症，糖尿病患者平均缩短5-10年的寿命；糖尿病患者的心脑血管风险较普通人高2～4倍，我国冠心病患者的糖代谢（包括糖尿病前期和糖尿病）异常率约为80%，约50%的脑梗由糖尿病发展而来。2.糖尿病肾病是导致肾衰竭（尿毒症）常见原因。在中国约30%的透析患者由糖尿病发展而来，大约20%～30%的糖尿病患者会发生糖尿病肾病。一旦临床肾病发生（微量白蛋白尿出现），若不进行有效干预，10年后50%，20年后75%以上的患者将发展为终末期肾病。糖尿病肾病的早期发生十分隐匿，不易被察觉。若糖友们出现明显的小便泡沫经久不消，或者伴随面肿、眼肿、脚肿的现象，则千万不可忽视，这往往预警糖尿病肾病的发生。3.糖尿病视网膜病变对于长期血糖控制欠佳、病程超过10年以上的糖友们，容易出现视物模糊、闪光感、视力下降等，不可想当然地认为是“年老眼花”，千万要警惕糖尿病的视网膜病变。早期视网膜病变前兆不明显，晚期可出现视网膜出血、视脱落，最终导致失明。我国的糖尿病患者中，大约有20-40%并发视网膜病变，其中8%因此失明，其失明发生率是普通人的25倍，亦是成人失明的首要原因。4. 糖尿病足病对于糖尿病患者，一旦身体出现伤口，尤其足部，则很容易发生细菌感染、伤口经久不愈，最终变成糖尿病足病，轻则需要清创换药，重则需要截肢才能保住性命。糖尿病患者的下肢截肢率为正常人的10~20倍，每年因糖尿病并发症导致的截肢超过100万例，平均每30秒就有人因为糖尿病足而失去一条腿，而其中85%的截肢是可以避免的；约15%的糖尿病患者在其一生中会发生足部溃疡。5. 糖尿病神经病变包括周围神经病变和内脏神经病变。是影响最广泛、最复杂的并发症，涉及全身各部位，表现各不相同。周围神经病变突出表现为四肢麻木、刺痛感、灼热感，病程久的糖友们有时出现局部感觉迟钝，像戴了手套、袜套一样“隔靴搔痒”感，有时感觉有蚂蚁在身上爬来爬去，瘙痒难耐。症状由轻到重，逐渐进展，到了晚期，则可出现痛觉、触觉及温度觉完全丧失。内脏神经病变多表现为胃肠道功能失调，出现顽固性、间歇性的腹泻与便秘，以及腹胀、恶心呕吐，严重者甚至无法进食。如果累及生殖器官的神经，还会出现勃起功能障碍（阳痿）、早泄、性欲低下、月经紊乱等性功能障碍，这类并发症一般起病隐匿、病程长，常常给患者带来严重的心理负担，另患者苦不堪言。此外，大量的研究表明，糖尿病患者的抑郁症发生率是一般人群的2~3倍，患口腔、尿路感染的发生率亦远高于正常人。而糖尿病急性并发症，如由于高血糖造成的酮症酸中毒、高渗性昏迷等，以及低血糖造成的低血糖发作，一旦发生，死亡率很高。糖尿病不可怕，可怕的是并发症。因此，一旦发现血糖升高应尽早就医，定期随访检查，阻止噩梦的发生。

近年来，脑卒中患者越来越多，但其前期信号往往被忽视。当你出现反复头晕、视物模糊、说话不清楚、流口水、甚至突然手脚不好使的时候，应立刻到医院的神经内科就诊，这时候需要做的检查之一就是脑血管的超声检查。脑血管超声分为颈部血管超声和颅内血管超声。颈部血管超声可以早期发现颈部的颈动脉、椎动脉和锁骨下动脉的斑块，了解斑块的大小、形状。颅内血管超声检查（TCD）可发现颅内大血管血流的速度、血流的方向，以及发现颈部血管是否有狭窄或闭塞。TCD还可以监测到管腔壁脱落的斑块。可以说，颈部血管超声和颅内血管超声结合在一起，在脑卒中的早期血管筛查中发挥了重要的作用。40岁以上，体重超重，有长期吸烟、饮酒史，有脑血管病家族史，有高血压、糖尿病、高脂血症，有短暂性脑缺血或脑梗塞病史，具有上述三项以上的人群需要进行脑血管超声筛查，可以早期发现颈动脉斑块、颈动脉狭窄、颅内血管狭窄，通过及时干预，避免脑卒中的发生，从而降低脑卒中的复发率、致残率，减轻家庭及社会的负担。对于脑梗塞急性发病的人群，进行超声检查可以了解发病的病因，必要时可以在床旁操作，是一项操作简单，适合动态观察病情变化的检查。超声检查前不需要做特殊的准备，可以正常进食饮水。但需要注意的是，检查时要将颈部充分暴露出来，因此不要穿过紧的高领衫。此外，少数人颞部骨质较厚，超声不能穿透颅骨，可能会影响TCD的检查效果。

病因比老年人更复杂 1. 早发性动脉粥样硬化 近年来，早发性动脉粥样硬化引起的年轻人缺血性脑卒中越来越多。究其原因，可能与血脂代谢异常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、酗酒、缺乏运动、工作压力大、不健康饮食等动脉硬化危险因素在年轻人中越来越多见有关。大样本的研究数据显示，在49岁以下脑梗死患者中，血脂异常者占60%，吸烟者占44%，高血压占39%。由于许多危险因素都是可控的，有上述危险因素者，尤其是有心脑血管疾病家族史者，定期去脑血管病专科门诊体检进行筛查，有助于早期发现问题，及早干预，降低发生脑梗死的风险。 2.心源性脑卒中 心脏来源的栓子可以通过血液循环进入脑动脉，造成颅内血管栓塞，进而引起缺血性脑卒中。心源性脑卒中占年轻人缺血性脑卒中总数的20%～30%。栓子通常来自心瓣膜病和心内膜病等心脏结构性病变，包括风湿性心瓣膜病、感染性心内膜炎、扩张型心肌病、先天性心脏病（卵圆孔未闭等）和心脏肿瘤（心房黏液瘤多见）。值得注意的是，心律失常也可以导致血栓形成，房颤最常见，也可见于病窦综合征。这部分患者在发生脑卒中前往往没有任何症状，而一旦发病，病情往往比较严重，常遗留严重后遗症。病因不明的脑梗死患者（也称隐匿性脑卒中）需要进行24小时甚至更长时间的心电监测以寻找原因，尤其是阵发性房颤患者。 3. 脑小血管病变 常见于相对年长的患者，以及高血压、糖尿病患者。 4. 非动脉硬化性因素 年轻人脑卒中的血管病变还涉及免疫、感染、遗传等诸多方面。在非动脉粥样硬化因素中，动脉夹层最为多见。动脉夹层的发生可能是基因与环境共同作用的结果，可发生于颅外或颅内动脉，可自发，也可继发于外伤，可能是较严重的外伤，也可能是轻微的外力作用，如脊椎推拿、咳嗽或打喷嚏。 Moyamoya病，又称烟雾病，是一种病因不明的慢性进展性、炎症性颅内血管狭窄或闭塞性疾病，部分患者为先天性，但也可能与后天获得性因素有关，一部分青年人烟雾病与动脉粥样硬化相关。烟雾病的临床表现差异很大，儿童和青年患者反复出现不明原因的短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血，且无传统血管危险因素证据时，应排除此病。 纤维肌性发育不良也是一种累及全身动脉的原因不明疾病，根据累及动脉的不同，可表现为非特异性的头痛、头晕、颈痛、脑缺血事件、搏动性耳鸣等，动脉造影可帮助诊断。 与感染有关的血管炎，包括大动脉炎、变态反应性疾病和特异性感染等；遗传性疾病，包括伴皮质下梗死及脑白质病的常染色体显性遗传性脑动脉病、线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作等，也是导致年轻人脑卒中的原因。一般地说，如果青年脑卒中患者合并眼睛、皮肤、听力等其他系统病变时，应考虑遗传疾病可能。 还有一部分患者的发病与血液高凝状态有关。如抗磷脂综合征以习惯性流产、血小板减少、网状青斑、反复静脉血栓及抗磷脂抗体阳性为特征，患者普遍具有首次发病年龄轻、合并其他危险因素少、易复发和多灶性等特征。此外，各种原因所致的高黏血症也可导致缺血性卒中的发生，如红细胞增多症、骨髓增生异常综合征等。 最后，偏头痛，尤其是有先兆的偏头痛与年轻人缺血性卒中有关。在合并应用大剂量血管收缩剂、口服避孕药和吸烟等情况下，发病风险大大增加。 多数就诊不及时 相对于老年人，年轻人往往对脑卒中的“预警症状”不重视，没有及时就诊，从而失去最佳治疗时机。脑血管病的最大特点是起病急，发病时间可以精确到分钟。脑血管堵塞以后，缺血区每分钟约有190万个神经细胞死亡。所谓“时间就是大脑”，越早接受治疗，脑细胞供血越早恢复，预后就越好。 目前，缺血性脑卒中的最佳治疗方法是溶栓，包括静脉溶栓和动脉溶栓（取栓）。需要强调的是，这种特异性治疗有严格的时间窗，静脉溶栓要求在发病3小时以内，80岁以下患者最迟不能超过4.5小时；动脉溶栓（取栓）也是越早越好。我国脑梗死患者溶栓的比例较欧美国家低很多，除患者就医延迟外，还与患者对溶栓治疗认识不足、医院就诊流程复杂有关。

甘露醇在医药上是良好的利尿剂，降低颅内压、眼内压及治疗肾药、脱水剂、食糖代用品、也用作药片的赋形剂及固体、液体的稀释剂。甘露醇注射液作为高渗透降压药，是临床抢救特别是脑部疾患抢救常用的一种药物，具有降低颅内压药物所要求的降压快、疗效准确的特点。作为片剂用赋形剂，甘露醇无吸湿性，干燥快，化学稳定性好，而且具有爽口、造粒性好等特点，用于抗癌药、抗菌药、抗组织胺药以及维生素等大部分片剂。此外，也用于醒酒药、口中清凉剂等口嚼片剂。在食品方面，该品在糖及糖醇中的吸水性最小，并具有爽口的甜味，用于麦芽糖、口香糖、年糕等食品的防粘，以及用作一般糕点的防粘粉。也可用作糖尿病患者用食品、健美食品等低热值、低糖的甜味剂。在工业上，甘露醇可用于塑料行业，制松香酸酯及人造甘油树脂、炸药、雷管（硝化甘露醇）等。在化学分析中用于硼的测定，生物检验上用作细菌培养剂等。甘露醇虽可被人的胃肠所吸收，但在体内并不蓄积。被吸收后，一部分在体内被代谢，另一部分从尿中排出；经氢溴酸反应可制得二溴甘露糖醇。甘露醇注射液的适应症（1）组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。（2）降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。 （3）渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。（4）作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。 （5）对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。（6）作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。（7）术前肠道准备。甘露醇的禁忌症①已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者，因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担；②严重失水者；③颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外；④急性肺水肿，或严重肺瘀血。甘露醇使用注意事项（1）除作肠道准备用，均应静脉内给药。（2）甘露醇遇冷易结晶，故应用前应仔细检查，如有结晶，可置热水中或用力振荡待结晶完全溶解后再使用。当甘露醇浓度高于15%时，应使用有过滤器的输液器。（3）根据病情选择合适的浓度，避免不必要地使用高浓度和大剂量。（4）使用低浓度和含氯化钠溶液的甘露醇能降低过度脱水和电解质紊乱的发生机会。（5）用于治疗水杨酸盐或巴比妥类药物中毒时，应合用碳酸氢钠以碱化尿液。（6）下列情况慎用：①明显心肺功能损害者，因本药所致的突然血容量增多可引起充血性心力衰竭；②高钾血症或低钠血症；③低血容量，应用后可因利尿而加重病情，或使原来低血容量情况被暂时性扩容所掩盖；④严重肾功能衰竭而排泄减少使本药在体内积聚，引起血容量明显增加，加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭；⑤对甘露醇不能耐受者。（7）给大剂量甘露醇不出现利尿反应，可使血浆渗透浓度显著升高，故应警惕血高渗发生。（8）随访检查：①血压；②肾功能；③血电解质浓度，尤其是Na+和K+；④尿量。

血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。医院中开展的血脂检查，主要是对血液(血浆)中所含脂类进行的一种定量测定方法。血脂在正常情况下是趋于稳定状态的，但血脂水平也易受非疾病因素的影响，为了得到更准确的结果，检测血脂时要做到以下几点：一合理控制饮食抽血前12小时内不能进食，8小时内不能喝水，3天内不能饮酒。动物的内脏、脑、骨髓、脂肪（肥肉）等胆固醇含量都很高，检查前应适当忌口，以免引起血脂的暂时性升高。二暂停一些药物某些冠心病药物可使胆固醇和甘油三酯降低，维生素A、维生素D可使胆固醇升高，硝酸甘油、甘露醇可使甘油三酯升高。因此，在抽血前2～3天内，应暂时停止服用这些药物。三注意动作姿势验血前最好坐在凳子上，如果躺着或卧着，5分钟后胆固醇就会开始下降，20分钟后可降低10％～15％；如站立20分钟，胆固醇约可降低6％～10%。所以验血前应坐下休息5～10分钟，抽血姿势宜保持稳定、一致，这样对化验结果影响最小。四把握止血带结扎时间医生在为患者验血前，止血带结扎时间最好不要超过1分钟，如结扎超过2分钟，胆固醇就会升高2％～5％；超过5分钟，胆固醇可升高5％～15％。若是扎上止血带后不能马上验血，患者可提醒医生。五适度运动锻炼验血脂前2～3天不要进行过猛的运动，如跑步、打球、跳高等。运动量过大过猛，可使脂肪中的脂酶活性增加，导致血脂降低，对化验结果会有一定影响。尤其是老年人不要晨练。

脑梗死（cerebral infarction）是老年人（65岁以上）常见的神经系统疾患，除了偏瘫、失语、智力减退等症状，癫痫发作也是较常见的临床表现，必须给予足够的重视。 脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死分为动脉栓塞与静脉栓塞两大类，最常见的疾病是脑血栓形成和脑栓塞，其发生率、致残率、死亡率很高，梗死后很多病人发生癫痫，甚至有些脑梗死病人的首发症状就是癫痫；据统计，国内脑卒中导致的癫痫为2.7%-8%，有研究表明，老年人由于脑梗死发生率的增加，继发性癫痫的发病率也明显增加癫痫（epilepsy）是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。脑梗死后癫痫是指既往无癫痫发作史，凡在首次脑梗死后出现的癫痫发作，且除外其他原因所致的癫痫发作；其中脑栓塞（脑部以外的血栓脱落堵塞脑动脉）较脑血栓形成（脑动脉粥样硬化基础上逐渐形成血栓堵塞血管）的癫痫发生率高；脑动脉栓塞较脑静脉栓塞所致癫痫也要多得多。脑梗死的部位对癫痫的发作有明显影响，大脑皮质和皮质下的梗塞，尤其是从皮质逐渐波及到皮质下的梗塞，更容易引起癫痫发作，大面积的脑梗死癫痫的发生率也较高。一般将脑梗死后两周内发生的癫痫称为早发性癫痫，超过两周称为迟发性癫痫。早发性癫痫与脑水肿及脑代谢异常有关，迟发性癫痫常见于梗死后瘢痕形成的癫痫灶有关。脑梗死病人的癫痫发作形式多样，而且大多无发作先兆，大部分呈单纯部分性发作，其次为复杂部分性发作，也可由单纯部分性发作转为全身强直-阵挛性发作，有时无明显部分性发作而直接呈全身强直-阵挛性发作。癫痫发作的类型与脑组织受损的部位有关，单纯部分性发作主要见于额叶和顶叶病变，复杂部分性发作主要见于颞叶病变。 脑梗死形成引起的癫痫发作多在卒中后2周和6-12月两个时期，卒中2年后几乎很少发生癫痫。在治疗上，除给予治疗脑梗死的药物外，应给予相应的抗癫痫药物。早发性癫痫经过治疗原发病，大部分患者癫痫能自行缓解，一般不需要长期抗癫痫处理，或予以单药控制发作，经过抗癫痫药物治疗1个月后（也有研究认为抗癫痫时间需要延长至脑梗死后3-6月），如果不再出现癫痫发作，可以予以停药，一旦再发作，应正规抗癫痫治疗；如在住院过程中出现癫痫持续状态，可静脉使用地西泮（安定）或苯巴比妥等。迟发性癫痫大多与癫痫灶形成有关，需要长期抗癫痫处理，但是老年人抗癫痫药物使用过程中 需要注意以下：①脑卒中后病人的血脑屏障遭到破坏，用药后脑部摄入的药量可比正常人高2-3倍，故用量适当要减小；②老年人对药物吸收差、代谢减慢，必须注意个体化用药；③常用的抗癫痫用药，一般采用单药治疗，无效时可联合用药；④抗癫痫药物治疗应连续、规律服药，更换及增减药物均应在医师指导下逐渐进行，突然停药可能导致严重的癫痫发作；⑤服药期间应检测是否达到有效血药浓度，定期检查血常规、肝肾功能，如有过敏或中毒症状，应及时停药或换药；⑥根据发作类型选用抗癫痫药物，可以选用丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠等传统的一线抗癫痫药物，或奥卡西平、拉莫三嗪、左乙拉西坦等新型抗癫痫药物；⑦对于脑梗死而无癫痫发作的病人，是否需要常规抗癫痫治疗，目前仍存在争议，中央沟附近的额顶叶皮质及皮质下脑梗死引起癫痫的发生率较高，可以预防性使用抗癫痫药物，脑梗死病情好转后停药。 总之，对脑梗死尤其是脑叶梗塞、大面积梗塞的老年人更应注意癫痫的发生，做到早发现、早诊断、早治疗，这样才能有效降低脑梗死后癫痫。